Przyszłe badania nad cholesterolem, apolipoproteinami i ryzykiem zawału mięśnia sercowego ad

Dokumentacja medyczna została sprawdzona przez Komitet Punktów Końcowych bez znajomości tematu leczenia pacjentów. Wszystkie przypadki uwzględnione w tej analizie spełniły kryteria Światowej Organizacji Zdrowia dotyczące zawału mięśnia sercowego13, które wymagają objawów plus podwyższenie poziomów enzymu sercowego lub zmiany diagnostyczne w elektrokardiogramie. W przypadku śmiertelnych zawałów mięśnia sercowego przyjęliśmy również diagnozy oparte na wynikach sekcji zwłok i zgonach potwierdzonych w dokumentacji, jak z powodu choroby niedokrwiennej serca (International Classification of Diseases, kody od 411 do 414). Nie uwzględniono cichych zawałów odkrytych podczas rutynowego badania, ponieważ nie można było przypisać im dokładnej daty wystąpienia. Nagłe zgony (n = 21) u mężczyzn bez choroby wieńcowej nie zostały uwzględnione, ponieważ choroba wieńcowa nie mogła zostać potwierdzona jako przyczyna zgonu. Wybór formantów
Każdy osobnik z potwierdzonym zawałem mięśnia sercowego (osobnikiem przypadku) był dopasowany do osobnika, który był wolny od zawału mięśnia sercowego w momencie diagnozy (kontrola). Kontrole zostały losowo wybrane spośród uczestników, którzy spełniali kryteria dotyczące wieku (. rok), statusu palenia (aktualny palacz, były palacz lub nigdy nie palono) i czasu od randomizacji (w odstępach 6-miesięcznych). Podwielokrotności próbek osocza od badanej osoby i osób kontrolnych zostały sparowane, przy czym pozycje różniły się losowo w obrębie par. Pary próbek były traktowane razem i identyczne podczas przetwarzania i analizy.
Analizy laboratoryjne
Próbki osocza analizowano w Laboratorium Badań Lipidowych w Brigham i Szpitalu dla Kobiet. Laboratorium uczestniczy w programie standaryzacji cholesterolu całkowitego i HDL w Centers for Disease Control oraz National Heart, Lung and Blood Institute. Poziom apolipoproteiny AI i apolipoproteiny B skalibrowano do poziomu referencyjnych próbek surowicy dostarczonych przez Centers for Disease Control. Wszyscy pracownicy laboratorium byli zaślepieni co do statusu badanych (przypadek vs. kontrola). Całkowity cholesterol, cholesterol HDL i cholesterol HDL3 zmierzono przy użyciu odczynników enzymatycznych (Boehringer-Mannhcim, Indianapolis). Cholesterol HDL oddzielono przez wytrącenie lipoproteiny o małej gęstości (LDL) i cholesterolu lipoproteinowego o bardzo niskiej gęstości z siarczanem dekstranu i chlorkiem magnezu. 14 HDL3 wyizolowano przez wytrącenie HDL2 z całkowitego cholesterolu HDL przez zwiększenie stężeń tych odczynników. cholesterolu HDL2 określono przez odjęcie cholesterolu HDL3 od cholesterolu HDL. Nie mierzono cholesterolu LDL z powodu niewystarczającej ilości osocza do ultrawirowania. Jednak apolipoproteina B-100 jest główną apoproteiną związaną z cząstkami LDL, a jej stężenie odzwierciedla stężenie cholesterolu LDL. Ponieważ większość próbek krwi została pobrana losowo (tylko 15 procent zostało pobranych po 12-godzinnym poście), nie mierzyliśmy poziomów triglicerydów. Apolipoproteiny AI i A-II mierzono w całkowitym cholesterolu HDL i w HDL3 za pomocą radialnej immunodyfuzji (Tago, Burlingame, CA, dla apolipoproteiny AI; Daiichi Pure Chemicals, Tokio, dla apolipoproteiny A-II). Apolipoproteinę B-100 mierzono w osoczu za pomocą radialnej immunodyfuzji w punkcie końcowym (Tago)
[hasła pokrewne: badanie homocysteiny cena, wetlandia, lewofloksacyna ]