Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i ryzyko przetrwałego nadciśnienia płucnego noworodków

Utrzymujące się nadciśnienie płucne u noworodków (PPHN) wiąże się ze znaczną umieralnością i zachorowalnością niemowląt. W poprzednim badaniu kohortowym zasugerowano możliwe skojarzenie między matek zażywaniem selektywnego inhibitora zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) fluoksetyną późno w trzecim trymestrze ciąży a ryzykiem PPHN u niemowlęcia. Przeprowadziliśmy badanie kliniczno-kontrolne, aby ocenić, czy PPHN wiąże się z ekspozycją na SSRI w późnej ciąży. Metody
W latach 1998-2003 zgłosiło się 377 kobiet, których niemowlęta miały PPHN i 836 kobiet z grupy kontrolnej i ich niemowlęta. Wywiady z matkami były prowadzone przez pielęgniarki, które były ślepe na hipotezę badania, dotyczące stosowania leków w czasie ciąży i potencjalnych czynników zakłócających, w tym zmiennych demograficznych i historii zdrowia.
Wyniki
Czternaście niemowląt z PPHN było narażonych na SSRI po zakończeniu 20. tygodnia ciąży, w porównaniu z sześcioma niemowlętami kontrolnymi (skorygowany iloraz szans, 6,1; przedział ufności 95%, 2,2 do 16,8). Natomiast stosowanie SSRI przed 20 tygodniem ciąży ani stosowanie leków antydepresyjnych nie będących lekami SSRI w jakimkolwiek momencie ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem PPHN.
Wnioski
Dane te potwierdzają związek między matriystycznym stosowaniem SSRI w późnej ciąży i PPHN u potomstwa; dalsze badania tego związku są uzasadnione. Te ustalenia powinny być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji, czy kontynuować stosowanie SSRI w czasie ciąży.
Wprowadzenie
Utrzymujące się nadciśnienie płucne u noworodków (PPHN) występuje u około lub 2 niemowląt na 1000 żywych urodzeń i wiąże się z istotną zachorowalnością i śmiertelnością.1-4 Pomimo leczenia, 10 do 20 procent poszkodowanych niemowląt nie przeżyje .4,5 Noworodki z PPHN są zazwyczaj niemowlętami w pełnym lub krótkim czasie bez towarzyszących wad wrodzonych, które pojawiają się wkrótce po urodzeniu z ciężką niewydolnością oddechową wymagającą intubacji i wentylacji mechanicznej.6 To zakłócenie normalnego przejścia krążenia u płodu do noworodka charakteryzuje się uporczywością po urodzeniu. podwyższonego naczyniowego oporu płucnego, prowadzącego do przecieku krwi z prawej do lewej przez kanały płodu (przetrwały przewód tętniczy, otwór owalny lub oba), zmniejszony przepływ krwi w płucach i głęboki niedotlenienie.6,7
W badaniach patologicznych stwierdzono, że noworodki z PPHN mają wrodzone przebudowanie naczyń płucnych, co wiąże się ze zwiększoną umięśnieniem tętniczek płucnych. Ta zwiększona muskularyzacja może być spowodowana dystalnym rozszerzeniem przerośniętej lub hiperplastycznej tętniczo-gładkiej mięśniówki.7 Możliwe mechanizmy prowadzące do utrzymania wysokiego płucnego oporu naczyniowego po urodzeniu mogą obejmować zmniejszenie wytwarzania lub reakcję na leki rozszerzające naczynia, takie jak tlenek azotu i prostacyklina; zwiększone wytwarzanie lub reakcja na czynniki zwężające naczynia, takie jak endotelina i płytkowy czynnik wzrostu; lub zmiany w wytwarzaniu lub reakcja na czynniki zwężające naczynia krwionośne i środki rozszerzające naczynia krwionośne.8 Jednak strukturalna przebudowa naczyń płucnych wyraźnie odgrywa rolę w patogenezie co najmniej niektórych przypadków PPHN.
Te wyniki sugerują, że ekspozycja prenatalna może przyczyniać się do patogenezy tego zaburzenia
[hasła pokrewne: centralny rejestr lekarzy weterynarii, osteopatia poznań, czasopismo medycyna pracy ]
[przypisy: przychodnia sosnowiec, picie drożdży efekty, przeglądarka nfz ]